项目描述:
III型固有淋巴细胞是维持肠道黏膜屏障完整性的重要细胞,ILC3s耗竭会减少溃疡性结肠炎(UC)小鼠的发生率。通过与MHCII类分子结合调节CD4+T细胞免疫应答,而CD4+T细胞免疫失调是UC发生发展的重要机制。我们前期发现,黄芩汤能调节UC CD4+T知胞免疫应答,但机制尚不清楚。进一步实验显示,UC肠道固有层和肠系膜淋巴结ILC3s水平显著增高,黄芩汤能抑制其表达而维持肠道黏膜免疫稳态。据此,我们提出假设:黄芩汤可通过ILC3s调控UC CD4+T细胞免疫应答。本项目拟进一步明确ILC3s在UC发病中的作用和ILC3s对CD4+T细胞免疫的调控作用,场,阐明黄芩汤对ILC3s调控作用机制和黄芩汤通过ILC3s调节CD4+T细胞免疫及其在治疗UC的效用评价,对寻找和开发针对ILC3s的有效抗中药方剂及单体有重要意义。